O mnie
Pryszcze, wągry, zaskórniki… niezależnie od tego, jak nazwać trądzik, cierpi na niego większość nastolatków i spory odsetek dorosłych. Ta powszechnie znienawidzona choroba, powoduje pojawienie się rozmaitych wyprysków na twarzy, plecach i klatce piersiowej. Ale co właściwie wywołuje trądzik i skąd się on bierze? Faza 1: Trądzik to choroba skóry wywołana zmianami poziomu hormonów, szczególnie w okresie dojrzewania i w wieku nastoletnim. Hormony zwane androgenami wysyłają sygnał do gruczołów, które wydzielają sebum do niewielkich otworów w skórze nazywanych mieszkami. Trądzik zasadniczo wynika z nieprawidłowego funkcjonowania tego duetu: gruczołów łojowych i mieszków. Sebum zwykle ochrania skórę wodoodporną warstwą, ale zmiany hormonalne powodują jego nadprodukcję, w wyniku której skóra staje się znacznie bardziej tłusta. Faza 2: Dochodzi do zmian w komórkach na powierzchni skóry oraz w wyściółce mieszków. Górna warstwa skóry staje się grubsza i bardziej lepka pod wpływem wspomnianych hormonów. Efekt? Faza 3! Mieszki zostają zatkane lepką mieszanką komórek i sebum. Jeżeli ta mieszanka ściemnieje w kontakcie z powietrzem, tworzą się zaskórniki, jeżeli zostaje zamknięta pod powierzchnią skóry, powstają mikrocysty. Gotowi na fazę 4? To tam pojawia się na scenie nieznośna bakteria, P.Acnes. Namnaża się ona w środowiskach beztlenowych, takich jak zablokowane pory i wywołuje stany zapalne. Rezultaty: czerwone wybrzuszenia, krostki, albo głębiej położone, twarde zmiany – guzki i cysty. Faza 5 to etap oczyszczania. Do akcji wkraczają supermocne komórki sprzątające, makrofagi, które eliminują uszkodzone tkanki i stymulują skórę do naprawy uszkodzeń. Może to trwać kilka dni lub tygodni, w zależności od nasilenia trądziku. Faza 6 jest szczególna. To etap, na którym odzyskujesz kontrolę. Dzięki odpowiedniemu leczeniu, możesz ominąć każdą z faz opisanych powyżej. Nie musisz robić tego sam: zwróć się o profesjonalną poradę do lekarza lub farmaceuty. Trądzik pospolity jest przewlekłą zapalną chorobą gruczołów łojowych i ujść mieszków włosowych. Charakteryzuje się występowaniem wykwitów niezapalnych (np. zaskórniki zamknięte i otwarte) oraz zapalnych (np. krosty, torbiele, grudki). W 90% zmiany chorobowe w trądziku pospolitym lokalizują się na twarzy. Trądzik pospolity to najczęstsza choroba skóry wieku młodzieńczego. Dotyczy 80-100% osób pomiędzy 11. a 30. r.ż., z czego u 85% ma łagodny przebieg, natomiast u 15% chorych występują ciężkie postacie zapalne, pozostawiające często blizny i przebarwienia. Początek choroby przed 12.rokiem życia obserwuje się tylko w 7% przypadków, nowe zachorowania po 16. r.ż. to niemal 40% przypadków. Szczyt natężenia objawów klinicznych u 30-66% pacjentów przypada na 14.-17. r.ż. u kobiet i 16.-19. r.ż. u mężczyzn. Obserwuje się wzrost średniego wieku osób zgłaszających się do lekarza z powodu trądziku z 20,5 na 26,5 lat. Powyżej 25. r.ż. trądzik na twarzy występuje u 54% kobiet i 40% mężczyzn. U 5% kobiet i 1% mężczyzn w 40. r.ż. nadal obserwuje się na twarzy zmiany o znaczeniu klinicznym. Etiologia dolegliwości jest wieloczynnikowa: uwarunkowania genetyczne - osobnicza skłonność do nadmiernego wytwarzania łoju i rogowacenia ujść mieszków włosowych. Sposób dziedziczenia - autosomalny dominujący z różną penetracją genu. Częstsze występowanie choroby u dzieci, których rodzice chorowali na trądzik, a także u obojga rodzeństwa wśród par bliźniąt monozygotycznych w porównaniu z parami dizygotycznymi. Istnieje genetyczna predyspozycja do rozwoju określonych postaci trądziku, głównie ciężkich (acne conglobata, acne nodulocystica); przemiany hormonalne okresu pokwitania - zwiększona w tym okresie aktywność hormonów androgenowych (stymulacja wytwarzania łoju, powiększenie gruczołów łojowych); przerost gruczołów łojowych i nadmierne wytwarzanie łoju; nadmierne rogowacenie ujść przewodów jednostek włosowo-łojowych (hiperkeratynizacja); proces komedogenezy - główny czynnik patogenetyczny rozwoju trądziku. W wyniku zwiększonego rogowacenia ujść mieszków włosowych dochodzi do ich zaczopowania przez zbite masy korneocytów. W konsekwencji prowadzi to do utrudnionego wydalania łoju z przymieszkowych gruczołów łojowych oraz powolnego rozszerzania przewodów wyprowadzających. W procesie komedogenezy powstają początkowo klinicznie niewidoczne, prekursorowe zmiany, które z czasem rozwijają się w kierunku mikrozaskórników (tzw. microcomedones); czynniki infekcyjne - z powierzchni skóry oraz przewodów wyprowadzających gruczołów łojowych izoluje się: bakterie beztlenowe (Propionibacterium acnes, rzadziej P. granulosum i avidum), bakterie tlenowe (Staphylococcus epidermidis) oraz grzyby drożdżopodobne (Pityrosporum ovale). Staphylococcus epidermidis i Pityrosporum ovale, mimo że występują w obrębie zmian trądzikowych, nie są czynnikami patogenetycznymi. Ich obecność na skórze można stwierdzić również u osób zdrowych. Pityrosporum ovale mogą wywoływać zmiany typu folliculitis w obrębie skóry pleców. Najważniejszym czynnikiem prozapalnym jest Propionibacterium acnes; rozwój zapalenia i odpowiedź immunologiczna - P. acnes zapoczątkowuje kaskadę reakcji zapalnych zarówno immunologicznych, jak i nieimmunologicznych; leki, kosmetyki - steroidy, izoniazyd, jod, witaminy B6, B12, fenytoina, barbiturany, lit, dziegcie, oleje mineralne.
Źródło:
1. https://telegra.ph/Kategorie-produkt%C3%B3w-Tr%C4%85dzik-01-10