Dobry i zły cholesterol to wspólne nazwy dla lipoprotein HDL i LDL, odpowiednio. HDL (High Density Lipoproteins) i LDL (Low Density Lipoproteins) - wraz z VLDL (Very Low Density Lipoproteins) - są bardzo ważne dla transportu cholesterolu i trójglicerydów w organizmie. W rzeczywistości, choć nadmiar tych ostatnich związków lipidowych może powodować szereg problemów, organizm potrzebuje ich do prawidłowego funkcjonowania. Lipoproteiny to cząsteczki składające się z lipidowego serca otoczonego białkową otoczką. W krwiobiegu wszystkie tłuszcze - w tym cholesterol - są zamknięte w lipoproteinach. Tylko w ten sposób mogą one dotrzeć do różnych tkanek organizmu i spełniać swoje funkcje. Nazwa zły cholesterol jest używana w odniesieniu do lipoprotein o niskiej gęstości, lepiej znanych jako LDL. Ich zadaniem jest transport cholesterolu do krwiobiegu i uwalnianie go do tkanek i komórek organizmu. Normalne wartości LDL nie są niebezpieczne dla danej osoby, ale raczej są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu. Przeciwnie, nadmiar LDL może prowadzić do poważnych zagrożeń dla zdrowia, szczególnie zwiększając ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych. W rzeczywistości, nadmiar LDL może ulegać zmianom strukturalnym - a dokładnie utlenianiu - w wyniku działania niestabilnych i nadreaktywnych z chemicznego punktu widzenia cząsteczek, takich jak wolne rodniki. Modyfikacje te oznaczają, że cholesterol może przenikać do ścian dużych naczyń tętniczych, sprzyjając pojawieniu się problemów, takich jak: Mechaniczne utrudnienie przepływu krwi: utleniony LDL po wchłonięciu przez makrofagi odkłada się na ścianie dużych naczyń tętniczych. W tych miejscach zaczynają się również namnażać komórki mięśniowe, które tworzą ścianę naczynia. Prowadzi to do tworzenia się blaszki miażdżycowej, która z czasem ma tendencję do powiększania się. W ten sposób objętość naczynia stopniowo się zmniejsza, a krew przepływa z większymi trudnościami. Zmniejszona elastyczność ścian tętnic: elastyczność tętnic jest bardzo ważna, ponieważ wraz z propulsywnym działaniem pompy serca, pomaga w przepychaniu krwi w dół rzeki. Ponieważ blaszki miażdżycowe zmniejszają elastyczność tętnic, ich obecność powoduje dodatkową przeszkodę w krążeniu. Tworzenie się skrzeplin: niektóre części blaszki miażdżycowej mogą się oderwać, stając się prawdziwymi luźnymi armatami, które, gdy zatkają niektóre naczynia włosowate, uniemożliwiają dopływ krwi do dotkniętej tkanki. Aby uzyskać więcej informacji, przeczytaj także: Miażdżyca - Dobre eikozanoidy i złe eikozanoidy. Skąd się bierze LDL-Cholesterol? Podwyższony poziom LDL we krwi może wystąpić z dwóch powodów: Ze względu na zwiększoną endogenną (tj. przez organizm) produkcję cholesterolu; Ze względu na wysokie spożycie cholesterolu z dietą (generalnie jest to przyczyna drugorzędna, ale NIE należy jej lekceważyć). Pochodzenie cholesterolu krążącego we krwi jest zatem dwojakie: endogenne: jest on syntetyzowany przez wszystkie komórki organizmu (80%); egzogenne: pochodzi z pokarmów pochodzenia zwierzęcego (15%-20%). W normalnych warunkach istnieje regulacja, dzięki której, jeśli jest dużo LDL w obiegu, endogenna synteza jest poważnie ograniczona. Istnieją jednak różne warunki, które zaburzają ten mechanizm regulacyjny, zmniejszając wrażliwość komórek na obecność LDL. Im mniej cholesterolu, który jest wnoszony, tym mniej cholesterolu wchodzi i tym więcej LDL jest wprowadzane do obiegu. W rzeczywistości, komórka ma dwie możliwości: pozyskiwać cholesterol z LDL lub syntetyzować go we własnym zakresie. W normalnych warunkach istnieje system regulacyjny, w którym komórki najpierw wykorzystują cholesterol transportowany przez LDL, a dopiero w przypadku niedoboru tych lipoprotein rozpoczynają endogenną syntezę. Jeśli receptor, który odbiera obecność LDL jest nieprawidłowo funkcjonujący, komórka staje się niewrażliwa na LDL i pomimo obfitości cholesterolu w krążeniu, nadal produkuje go więcej. Prowadzi to do błędnego koła, które znacznie zwiększa ryzyko miażdżycy i chorób układu krążenia w ogóle.